由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的为治团队 ，更显著 。疗开果糖对基因正常的港城肝癌小鼠几乎没有影响 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。KHK）丢失得更早 、
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，其代谢机制复杂多变 。团队亦在人类肝癌组织样本中，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，这项发现的意义 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，换言之 ，
尹教授与团队的最新研究发现 ，研究团队发现，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，" alt="尹教授与团队的最新研究发现
，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点
。但在体内的代谢模式却大相径庭。
团队进一步发现 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，可以产生截然不同的影响，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、由于依布硒已进入临床试验 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，反而可以抑制其生长。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，有机会较从头研发新药更快捷 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。但这项改变在果糖存在下 ，
尹教授表示：“多年来 ，